Niedawno zakończyły się testy kliniczne szczepionki DNA na cukrzycę typu 1. Wyniki wydają się zachęcające, sugerując, że może ona wybiórczo zwalczać nieprawidłową reakcję immunologiczną.Naukowcy zastosowali 12-tygodniowy schemat szczepienia (w randomizowanym, prowadzonym metodą podwójnie ślepej próby badaniu przeprowadzano losowanie do grup i ani ochotnicy, ani sami naukowcy nie wiedzieli, kto gdzie trafił).

Okazało się, że w ciągu 3 miesięcy poziom peptydu C udawało się podtrzymać, a w niektórych przypadkach dochodziło nawet do wzrostów. Jak wyjaśniają akademicy, peptyd C stanowi część proinsuliny. Jest wycinany podczas uwalniania insuliny z trzustki i razem z nią dostaje się do krwioobiegu. Co istotne, powstaje w organizmie wyłącznie przy okazji produkcji insuliny (w stosunku 1:1).

Badacze zaobserwowali jeszcze jedno korzystne zjawisko: pod wpływem szczepionki spadał poziom atakujących peptydy komórek beta limfocytów CD8.

Jesteśmy bardzo podekscytowani wynikami, które sugerują, że spełniło się marzenie immunologów o wyeliminowaniu jednego rodzaju dysfunkcjonalnych komórek odpornościowych bez upośledzania działania całego układu. Ta szczepionka jest nowym rozwiązaniem. Wiąże się z wyłączeniem specyficznej reakcji immunologicznej, podczas gdy w konwencjonalnych szczepionkach, np. na grypę czy polio, chodziło o jej włączenie – wyjaśnia dr Lawrence Steinman.

Korzystne efekty szczepionki zaczynały zanikać parę tygodni po zakończeniu 12-tyg. cyklu dawkowania. Steinman podkreśla, że wyniki trzeba potwierdzić podczas dłuższych badań na liczniejszej próbie.

Normalnie limfocyty T CD8+ odróżniają peptydy własne od niewłasnych. W przypadku cukrzycy typu 1. dochodzi jednak do pomyłki. Immunolodzy sądzą, że atak wyzwalają fragmenty proinsuliny, które znaczą powierzchnię komórek beta.

Zwykle w szczepionkach występują białka (antygeny), które mają rozniecić reakcję odpornościową przeciwko patogenowi. W szczepionce na cukrzycę zawarto jednak DNA z genem kodującym proinsulinę. Dodatkowo miała ona pomóc stłumić, a nie rozwinąć odpowiedź immunologiczną na proinsulinę. Zespół Steinmanana zmodyfikował DNA w taki sposób, by szczepionka została sfagocytowana przez makrofagi, a do limfocytów CD8+ i samych komórek beta dotarł sygnał przeciwzapalny. Zmodyfikowane materiał genetyczny wbudowano w pierścienie DNA.

Podczas testów klinicznych 80 ochotnikom raz na tydzień wykonywano domięśniowy zastrzyk (wszyscy chorowali na cukrzycę typu 1. i stosowali insulinową terapię zastępczą). Na potrzeby eksperymentu wyodrębniono 5 grup. Czterem podawano różne dawki szczepionki, piątej aplikowano placebo. Po upływie 3 miesięcy członkowie grupy placebo mogli przejść cykl prawdziwych szczepień.

Poziom peptydu C, który utrzymuje się we krwi dłużej niż sama insulina, oceniano przed rozpoczęciem testów oraz w 5. i 15. tygodniu studium. Naukowcy oceniali też sytuację po upływie 6, 9, 12, 18 i 24 miesięcy od zakończenia szczepienia. Krew pobierano 30, 60, 90 i 120 min po wypiciu zmodyfikowanego koktajlu mlecznego.

Koniec końców próbki trafiły do dr. Barta Roepa z Uniwersytetu w Lejdzie. To on stwierdził, że w porównaniu do osób z grupy kontrolnej, u szczepionych pacjentów dochodziło do wybiórczego spadku atakujących proinsulinę limfocytów (proces nie obejmował pozostałych CD8+ oraz innych komórek odpornościowych).

Osoby z utrzymanym peptydem C są w mniejszym stopniu zagrożone powikłaniami ocznymi, nerkowymi i nerwowymi – podsumowuje dr Richard Insel z JDRF.